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pc蛋蛋幸运28预测:诱发肝癌的一个潜在因素

pc蛋蛋助赢软件 www.ez4a.com.cn 2018-06-21

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导读:来自香港大学、新加坡国立大学、中山大学癌症中心等处的研究人员发表了题为“Recoding RNA editing of AZIN1 p

  来自香港大学、新加坡国立大学、中山大学癌症中心等处的研究人员发表了题为“Recoding RNA editing of AZIN1 predispose to hepatocellular carcinoma”的研究论文,证实ADAR 介导的AZIN1基因 A至I RNA编辑是诱发肝癌的一个潜在因素,研究成果发布在1月6日的《自然医学》(Nature medicine)杂志上。

  来自香港大学的关新元(Xin-Yuan Guan)教授和新加坡国立大学的Daniel G Tenen教授为这篇论文的共同通讯作者。关新元教授主要研究领域包括肿瘤发生发展相关基因、肿瘤干细胞及肿瘤微环境等。在国际杂志上共发表学术论文160多篇,被引用超过6000次。

  肝细胞癌(HCC)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌,在全球范围内肿瘤相关性死亡因素中排名第三,全球每年有超过50万新患者。我国是肝癌高发国家,每年约有11万人死于肝癌。肝癌具有起病隐匿,潜伏期长,高度恶性,进展快,侵袭性,易转移,预后差等特点。肝癌的预防和治疗是世界性难题,至今仍缺乏有效治疗手段。因此深入了解肝病发病及病程机制,对于开发潜在的治疗策略具有重要的意义。

  RNA编辑(RNA editing)泛指真核细胞中对RNA分子在转录后进行再加工和修饰的过程,能够使基因编码的遗传信息在RNA水平上进一步产生多样性与可塑性。RNA腺苷脱氨酶ADAR (Adenosine Deaminase Acting on RNA) 家族的RNA编辑酶ADAR1和ADAR2,能识别特定RNA底物分子中的腺苷(A)并催化其水解脱氨成为肌苷(I),从而产生新的遗传密码,是蛋白质分子多样性发生的重要机制。研究发现,哺乳动物体内已知的几种A至I RNA编辑底物均编码具有重要功能的蛋白质,其编辑变化可引发相应疾病,提示A至I RNA编辑缺陷可能与多种疾病的发生相关。

  在这篇文章中,研究人员通过转录组测序,发现肝癌样本中的AZIN1的AI RNA编辑增高。AZIN1转录物的AI编辑受到ADAR1的特异调控,导致AZIN1 第367位残基发生丝氨酸-甘氨酸置换, 预计引起了构象改变,从而诱导了AZIN1从细胞质向细胞核易位。研究结果表明AZIN1 RNA编辑赋予了功能表型,导致pc蛋蛋助赢软件启动潜能增大及更具侵袭性的行为。相比于野生型AZIN1,编辑形式的AZIN1蛋白对于抗酶蛋白具有更强的亲和力。通过抵消抗酶蛋白介导的鸟氨酸脱羧酶(ODC)和cyclin D1 (CCND1)降解,编辑形式的AZIN1促进了细胞增殖。

  这些研究结果表明AZIN1的AI RNA编辑有可能是人类pc蛋蛋助赢软件,尤其是肝癌发病的一个潜在驱动因子,从而为肝癌的治疗或诊断提供了一个有潜力的新靶点。

  doi:10.1038/nm.3043

  PMC:

  PMID:

  Recoding RNA editing of AZIN1 predisposes to hepatocellular carcinoma

  Leilei Chen, Yan Li, Chi Ho Lin, Tim Hon Man Chan, Raymond Kwok Kei Chow, Yangyang Song, Ming Liu, Yun-Fei Yuan, Li Fu, Kar Lok Kong, Lihua Qi, Yan Li, Na Zhang, Amy Hin Yan Tong, Dora Lai-Wan Kwong, Kwan Man, Chung Mau Lo, Si Lok, Daniel G Tenen & Xin-Yuan Guan

  A better understanding of human hepatocellular carcinoma (HCC) pathogenesis at the molecular level will facilitate the discovery of tumor-initiating events. Transcriptome sequencing revealed that adenosine-to-inosine (AI) RNA editing of AZIN1 (encoding antizyme inhibitor 1) is increased in HCC specimens. AI editing of AZIN1 transcripts, specifically regulated by ADAR1 (encoding adenosine deaminase acting on RNA-1), results in a serine-to-glycine substitution at residue 367 ofAZIN1, located in β-strand 15 (β15) and predicted to cause a conformational change, induced a cytoplasmic-to-nuclear translocation and conferred gain-of-function phenotypes that were manifested by augmented tumor-initiating potential and more aggressive behavior. Compared with wild-type AZIN1 protein, the edited form has a stronger affinity to antizyme, and the resultant higher AZIN1 protein stability promotes cell proliferation through the neutralization of antizyme-mediated degradation of ornithine decarboxylase (ODC) and cyclin D1 (CCND1). Collectively, AI RNA editing of AZIN1 may be a potential driver in the pathogenesis of human cancers, particularly HCC.

[关键词: 肝癌 分子机制 ]

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